Kaip išgydyti hipertenziją amžinai?

2 laipsnio hipertenzija 2 rizika yra praeinama ar ne,

Skaitykite forume: Dalintis: Apibrėžimas. Ūminis židininis galvos smegenų kraujotakos sutrikimas, pasireiškiantis židininiais neurologiniais simptomais, išliekančiais ilgiau kaip 24 val. Istoriniai faktai. Istorinis insulto terminas — apopleksija — aptinkamas jau Hipokrato mokyklos raštuose. Tuo metu manyta, kad apopleksiją sukelia susikaupusi juodoji tulžis.

Jau — m. Van Swieten iškėlė embolizacijos iš širdies ar stambiųjų kraujagyslių versiją.

Šiaulių apygardos probacijos tarnybos pranešimą sprendimą Nr.

XIX a. Dechambre m.

2 laipsnio hipertenzija 2 rizika yra praeinama ar ne hipertenzija 1-2 laipsnių simptomai

Durand ir FardellP. Marie ir kt.

2 laipsnio hipertenzija 2 rizika yra praeinama ar ne donoras ir hipertenzija

Šiandieninės lakūninių infarktų sampratos pagrindus savo — m. Fisher, su- formulavęs ir praeinančiojo smegenų išemijos priepuolio sąvoką. Foix m.

Rūta Kaladytė Lokominienė

Galvos smegenų kraujotakai tirti labai svarbūs buvo klinikinis angiografijos pritaikymas Moniz E. Nors mirtingumas nuo galvos smegenų kraujagyslių ligų išsivysčiusiose šalyse pastaraisiais metais mažėja, insultas suaugusiesiems esti trečioji pagal dažnį mirties, antroji — demencijos ir dažniausia nuolatinio neįgalumo priežastis.

Insultas — sunki našta juo sergančiam pacientui, slaugytojams, visuomenei. Jis gali sukelti išliekantį paralyžių, skausmą, kalbos, hartil nuo hipertenzijos funkcijų ir nuotaikos sutrikimus, pabloginti daugelį kasdienio gyvenimo funkcijų, skatinti progresuoti kraujagyslinę demenciją.

Vien JAV m. Europos Galvos smegenų tyrimų tarybos užsakymu atlikto tyrimo duomenimis, metais Lietuvoje patirtos išlaidos dėl galvos smegenų insultų tiesioginės medicininės, tiesioginės nemedicininės ir netiesioginės išlaidos sudarė 58 milijonus eurų.

Židininiams simptomams užsitęsus ilgiau kaip 24 val.

2 laipsnio hipertenzija 2 rizika yra praeinama ar ne hipertenzija kas naujo

Reversinis grįžtamasis išeminis neurologinis deficitas RIND — dažnai išskiriama tarpinė kategorija tarp praeinančiojo smegenų išemijos priepuolio PSIP ir smegenų insulto, kai židininiai neurologiniai simptomai išlieka ilgiau kaip 24 val. RIND yra sutartinis terminas, neatspindintis ligos raidos mechanizmų ir TLK klasifikacijoje neegzistuojantis, todėl turi daugiau istorinę reikšmę.

PSIP, RIND ir SI atsiranda dėl regioninio smegenų kraujotakos sutrikimo, o sumažėjusi globalinė smegenų perfuzija, atsižvelgiant į trukmę, paprastai sukelia sinkopę, hipoksinę encefalopatiją, išliekančią nuolatinę vegetacinę būklę ar smegenų mirtį eiliškumas — pagal smegenų pažeidimo sunkumą; šie sindromai nevadinami insultu.

Rečiau dėl globalinės hipoperfuzijos ištinka paribinių zonų smegenų infarktai.

Mūsų draugai

Pažymėtina, kad tuomet, kai yra absoliuti globalinė išemija, nebūna jokios kolateralinės kraujotakos ir negrįžtamų smegenų pokyčių atsiranda jau po 4—5 min. Jų dažnis įvairiose šalyse nevienodas ir svyruoja nuo iki atvejų gyventojų per metus.

Pastaraisiais dešimtmečiais daugelyje Vakarų Europos šalių sergamumas insultu nekito, o kai kur netgi šiek tiek padidėjo. Palyginti su kitomis šalimis, Lietuvoje sergamumas insultu yra didelis. Kauno vyrų visos amžiaus grupės pirminis sergamumas insultu buvo : gyventojų, moterų — : Didžiausi mirtingumo rodikliai yra Rytų Europos ir Azijos šalyse.

Daugelyje išsivysčiusių šalių nuo XX a. Deja, Lietuvoje — m.

2 laipsnio hipertenzija 2 rizika yra praeinama ar ne karinės kortos hipertenzija

Nuo metų mirtingumo rodikliai pradėjo mažėti, tačiau nuo metų vėl pastebima jų didėjimo tendencija. Pasaulinės sveikatos organizacijos duomenimis, standartizuotas pagal amžių Lietuvos vyrų visos amžiaus grupės mirtingumo nuo smegenų kraujagyslių ligų rodiklis m.

Ekstrakranijinių arterijų obstrukcija dažniau pasitaiko baltiesiems, 2 kartus dažnesnė vyrams ir yra patikimai susijusi su vainikinių bei periferinių arterijų ligomis, arterine hipertenzija ir hiperlipidemija. Juodaodžių, geltonodžių ir moterų dažniau pažeidžiamos intrakranijinės arterijos ir jų perforuojančios šakos.

Intrakranijinės stenozės yra mažiau susijusios su vainikinių ir periferinių arterijų patologija. Etiologija ir patogenezė. Ūminė galvos smegenų išemija ištinka dėl užsikimšusių ekstrakranijinių arba intrakranijinių kraujagyslių arba atskirų galvos smegenų sričių hipoperfuzijos, kurią sukelia įvairūs mechanizmai: kraujagyslių trombozė, embolija, vazospazmas, sisteminė hipoperfuzija.

Aterotrombozė dažniau pasitaiko stambiose ekstrakranijinėse kraujagyslėse ir intrakranijinių arterijų proksimaliniuose segmentuose, rečiau — smulkiosiose penetruojančiose arterijose.

Prieš smegenų infarktą neretai būna stereotipinių praeinančiųjų smegenų išemijos priepuolių. Embolija įvyksta, intracerebrinei arterijai staiga užsikimšus iš širdies kardiogeninėkitų proksimalinių arterijų arterioarterinė arba periferinių venų paradoksinė atkeliavusiu trombu, cholesterolio kristalais, aterosklerozinių plokštelių, pakitusių vožtuvų arba naviko fragmentais, oro arba riebalų lašeliais, bakterinėmis vegetacijomis.

Byla I-2201-621/2015

PSIP retesni, jiems būdinga skirtinga simptomatika. Dažniausios priežastys: prieširdžių virpėjimas, ūminis miokardo infarktas, kairiojo skilvelio aneurizma, dilatacinė kardiomiopatija, infekcinis endokarditas, reumatinė mitralinio vožtuvo yda, mechaniniai vožtuvų protezai.

Sisteminė hipoperfuzija dėl sutrikusios širdies veiklos miokardo infarkto, hemodinamiškai reikšmingos aritmijos arba ūminės hipovolemijos šoko, nukraujavimo sukelia kritinį globalinės smegenų kraujotakos sumažėjimą, kurio nepajėgia kompensuoti smegenų kraujotakos autoreguliacija.

Tai paprastaiįvyksta esant didelei arterinei hipotenzijai. Tuo metu gali įvykti paribinių zonų tarp atskirų smegenų arterijų baseinų infarktas boundary zone infarction; low-flow infarction; watershed infarctionypač tada, kai yra hemodinamiškai reikšmingas smegenų kraujagyslių susiaurėjimas, kuris įprastinės perfuzijos sąlygomis būna kompensuotas.

Naujas požiūris į dislipidemijos gydymą – kompleksinė aterotrombozės prevencija

Išplitęs ir ilgalaikis vazospazmas, galintis sukelti smegenų infarktą, pasitaiko po 2 laipsnio hipertenzija 2 rizika yra praeinama ar ne kraujosruvos.

Į atskirą kategoriją dėl savitos patogenezės, pažeidimų lokalizacijos ir klinikos dažnai hipertenzija ir smegenų indai lakūniniai infarktai. Insulto rizikos veiksniai. Insulto rizikos veiksniai IRV skirstomi į nemodifikuojamuosius, kurių koreguoti neįmanoma vyresnis amžius, lytis, paveldimumas, rasėir modifikuojamuosius, kuriuos galima koreguoti arba pašalinti arterinė hipertenzija, širdies ligos, cukrinis diabetas, rūkymas, antsvoris, piktnaudžiavimas alkoholiu, hipercholesterolemija ir kt.

Amžius yra vienas iš svarbiausių nemodifikuojamųjų IRV. Insulto dažnis kiekvieną dešimtmetį po 55 metų dvigubėja. Trys ketvirtadaliai insultų įvyksta žmonėms, vyresniems kaip 65 metų.

Hipertenzijos gydymas, priežastys ir simptomai

Lytis: vyrų sergamumas yra didesnis negu moterų, išskyrus 35—44 metų ir vyresnių kaip 85 metų amžiaus žmonių grupes, kai šiek tiek dažniau serga moterys. Tačiau moterų su kuo susisiekti su hipertenzija yra didesnis. Arterinė hipertenzija — svarbiausias modifikuojama- sis IRV. Ji padidina insulto riziką vidutiniškai 3—4 kartus. Rashid, Rūkymas didina insulto riziką ir vyrams, ir moterims 1,6—2,3 karto, neigiamai veikdamas kraujagysles didindamas sienelės kietumą ir mažindamas elastingumą ir kraujo reologines savybes didindamas hematokrito rodiklį, fibrinogeno koncentraciją, trombocitų agregaciją, mažindamas DTL cholesterolio kiekį.

Rūkymas ypač didina insulto riziką moterims, vartojančioms geriamųjų kontraceptikų. Rizika didėja proporcingai surūkomų cigarečių skaičiui, o metus rūkyti rizika gerokai mažėja ir per 2—5 metus susilygina su nerūkančių žmonių insulto rizika, neatsižvelgiant į amžių ir surūkytų cigarečių skaičių per dieną. Insulto riziką didina ir pasyvus rūkymas. Cukrinis diabetas padidina insulto riziką 2,5—6 kartus, sutrikusi gliukozės tolerancija — 2 kartus, palyginti su sveikais asmenimis.

Širdies ligomis sergantys asmenys insultą patiria vidutiniškai 2 kartus dažniau.

Kaip išgydyti hipertenziją amžinai?

Iš naujesnių kardiogeninių IRV pažymėtina mitralinės angos kalcifikacija, prieširdžių pertvaros aneurizma, atvira ovalioji anga. Susirgti insultu po PSIP didžiausia rizika yra per pirmuosius metus. Homocisteino, kuris yra aminorūgšties metionino metabolitas, padidėjusi koncentracija yra susijusi su koronarine širdies liga, miego arterijų stenoze ir insulto rizika.

Ji dažnesnė vyrams.

Homocisteino kiekį serume gali sumažinti vitaminai B6, B12 ir folio rūgštis. Narkotikai didina hemoraginio ir mažiau išeminio insulto riziką.

Didžiausia rizika siejama su kokaino vartojimu. Nurodomas ryšys tarp insulto ir heroino, amfetaminų, LSD, marihuanos vartojimo, simpatomimetikų perdozavimo. Išsamesnių epidemiologinių tyrimų neatlikta. Neseniai įrodyta, jog nepriklausomas IRV yra ir hiperlipidemija, padidinanti insulto riziką 1,8—2,6 karto. Rizika priklauso nuo serumo cholesterolio koncentracijos. Kiti patvirtinti arba tiriami IRV yra anksčiau buvę insultai, metabolinis sindromas, padidėjęs hematokrito rodiklis ir 2 laipsnio hipertenzija 2 rizika yra praeinama ar ne kiekis serume, nejudrus 2 laipsnio hipertenzija 2 rizika yra praeinama ar ne būdas, nutukimas, nesaikingas alkoholio vartojimas, krešėjimo sistemos sutrikimai, padidėjęs lipoproteino a kiekis serume, uždegimo mediatoriai pvz.

Išeminio insulto genetiniai veiksniai. Nors pats insultas nėra paveldima liga, genetinių veiksnių įtaką insulto dažniui patvirtina šeiminių atvejų ir dvynių tyrimai. Framinghamo širdies tyrime nustatyta, kad patyrusių PSIP arba insultą tėvų palikuonims insulto rizika padidėja nuo 1,4 jei sirgo motina iki 2,4 jei sirgo tėvas karto. Jei vienas iš monozigotinių dvynių sirgo insultu, kitam insulto rizika yra 5 kartus didesnė, palyginti su heterozigotiniais dvyniais.

2 laipsnio hipertenzija 2 rizika yra praeinama ar ne ICB nefrogeninė hipertenzija

Kai kurios insultą sukeliančios ligos paveldimos autosominiu būdu, o identifikuotas genas gali būti panaudotas diagnostikai, pvz. Kitais atvejais smegenų kraujotaką sutrikdo smulkiųjų penetruojančiųjų arterijų ir arteriolių okliuzijos, didelio laipsnio arterijų stenozės, kai nepakankama kolateralinė kraujotaka, arteritas, arterijų disekacija, venų trombozė, anemija ar hiperkoaguliacinė būklė, sumažėjęs sisteminis arterinis kraujospūdis.

Priežastys

Dažniausiai aterosklerozinių pokyčių būna stambesniųjų arterijų žiotyse ir jų šakojimosi vietose, kur pamažu formuojasi plokštelės, siaurinančios spindį.

Prisidėjus trombino, fibrino, susidaro krešulys, užkemšantis pažeistą kraujagyslę, ir ištinka trombozė. Aterosklerozė su tromboze vadinama aterotromboze. Ji sutrikdo distalinę kraujotaką, sukelia išemiją ir skatina prasidėti užsikimšusios arterijos baseino smegenų audinio infarktą. Trombuojantis ekstrakranijinei 2 laipsnio hipertenzija 2 rizika yra praeinama ar ne proksimalinei intrakranijinei arterijai, įsijungia kolateralinė kraujotaka per Vilizijaus ratą arba leptomeningines kolaterales.

Tai padeda sumažinti išemiją, o kartais apsaugo nuo SI visiškai užsikimšus vienai ar net kelioms smegenis maitinančioms kraujagyslėms. Embolas, iš širdies ar kitų kraujagyslių patekęs į smegenų arterijas ir įstrigęs siauroje vietoje, sukelia ūminę okliuzijos baseino išemiją. Tačiau per pirmąsias 48 val. Dėl jos vyksta kraujo ekstravazacija per išemijos vietoje pakitusių kraujagyslių sieneles ir išeminio židinio hemoraginė konversija — vystosi hemoraginis infarktas.

Paradoksinė embolizacija — embolinio insulto variantas, kai krešulys į intrakranijines arterijas patenka iš dubens arba kojų venų per patologinę jungtį tarp dešiniosios ir kairiosios širdies pusės arba plaučių arteriovenines fistules. Krešulys į kairiąją širdies pusę paprastai pareina padidėjus intratorakaliniam slėgiui ir spaudimui dešiniajame prieširdyje - kosint, stanginantis Valsava efektas.

Kitos būklės, sąlygojančios sisteminę embolizaciją trombais iš kojų venų, yra plaučių arterioveninės malformacijos, skilvelių pertvaros defektas, Ebstein anomalija, atviras arterinis latakas.

Ūminės išemijos sąlygomis galvos smegenyse greitai sekundėmis - minutėmis vyksta molekulinių pokyčių kaskada, kurios sudėtinės grandys yra sumažėjusi energijos gamyba ir sutrikusi jonų siurblių veikla neuronų membranoje; mitochondrijų pažeidimas; leukocitų aktyvacija ir uždegiminių mediatorių išsiskyrimas ; deguonies radikalų susidarymas; neuronų glutamato receptorių hiperstimuliacija ekscitotoksikozė ; Na, Cl, Ca jonų perteklius neuronų viduje, stimuliuojantis fosfolipazes ir proteazes; prostaglandinų ir leukotrienų susidarymas ir išsiskyrimas; ir, galiausiai, ląstelės struktūrinių komponentų suirimas ir žūtis.

Kritinės išemijos židinio centrinėje dalyje greitai formuojasi išeminės nekrozės smegenų infarkto, encefalomaliacijos zona, kurią supa keleriopai didesnis hipoksinio, nefunkcionuojančio, tačiau potencialiai išgelbstimo audinio plotas — išeminė penumbra.

Tai neuronai, kurių elektrinė veikla dėl hipoperfuzijos yra sustojusi, tačiau negrįžtami struktūriniai procesai dar nevyksta. Jei kraujotaka ilgesnį laiką neatsigauna, penumbros neuronai taip pat negrįžtamai pakinta ir smegenų infarkto plotas didėja. Jei kraujotaka atsigauna, penumbros neuronai pamažu pradeda funkcionuoti ir klinikinė simptomatika, susijusi su penumbros neuronų disfunkcija, regresuoja.

SI patologiniai pokyčiai priklauso nuo insulto mechanizmo, pažeistos kraujagyslės dydžio, kolateralinės kraujotakos.

Medicinos straipsniai

Ryški arterijų aterosklerozė matoma makroskopiškai. Smegenų paviršius infarkto zonoje atrodo blyškus. Trombinio ar embolinio infarkto plotas būna užkimštos arterijos baseino centre, pleišto formos; jo dydis priklauso nuo kolateralinės kraujotakos. Jei užsikimšusi stambi arterija, pvz. Paribinių zonų infarktas susidaro takoskyroje tarp atskirų arterijų baseinų, dažniau būna abipusis.

2 laipsnio hipertenzija 2 rizika yra praeinama ar ne hipertenzija, kol jie gyvena